I movimenti degli arti diretti visivamente sono stati studiati attraverso la registrazione di pellicole in 10 pazienti con atassia ottica provocata da lesioni unilaterali della regione parietale, 3 casi nella parte destra e 7 nella sinistra. Metà dei pazienti si sono anche sottoposti a test di percezione visuospaziale. I risultati indicano ciò che segue. (1) L'atassia ottica è uno specifico disturbo visuomotorio, indipendente dalla mancata percezione dello spazio visivo. (2) Le componenti prossimali e distali dei movimenti sono equamente colpite come dimostrato nei compiti di tendere l'arto e di orientamento della mano. (3) Le percentuali di errori spaziali e di orientamento quantificate rispettivamente in queste due situazioni, mostrano una diversa distribuzione attraverso le diverse combinazioni mano-campo secondo il lato della lesione: mentre i pazienti danneggiati a destra mostrano un deficit essenzialmente collegato all'effetto del campo, i pazienti danneggiati a sinistra mostrano, in aggiunta a quest'ultimo disturbo, un danneggiamento collegato all'effetto della mano.

Questi risultati suggeriscono che 2 tipi di meccanismi visuomotori, responsabili per le componenti prossimali e distali dei movimenti delle braccia diretti visivamente, sono controllati dalla corteccia parietale e che potrebbe esistere un'asimmetria emisferica nell'organizzazione funzionale di questi meccanismi. (4) La ricostruzione delle lesioni ricavata da tomografie computerizzate (TC) di 8 pazienti mostra un importante e costante coinvolgimento della corteccia parietale posteriore, includendo sempre il solco intraparietale e la parte superiore del lobulo parietale inferiore o, ancor di più, varie parti del lobulo parietale superiore. La debole co-esistenza dell'atassia ottica e della negligenza emispaziale, e le loro diverse zone lesionate, indicano una doppia dissociazione tra questi due sintomi.

Tra la costellazione di sintomi che riflettono il danneggiamento del comportamento orientato nello spazio nei pazienti con lesioni parietali, l'atassia ottica può sembrare il più specifico. Dalla famosa osservazione di Balint nel 1909, il termine atassia ottica ha designato un disturbo di coordinazione e precisione dei movimenti della mano stimolati visivamente, ma non collegati a deficit motori, somatosensoriali, dell'acuità visiva e del campo visivo. Nel caso originale di Balint, il quale era in relazione ad un infarto bilaterale della congiunzione parieto-occipitale, l'atassia ottica era associata a maggiori danneggiamenti dell'attenzione visiva. Questi includevano una paralisi psichica dello sguardo e neglect dell'emispazio sinistro. Tali disordini, tuttavia, potrebbero non avere importanza nell'atassia ottica, la quale interessa solo la mano destra del paziente. Balint suggeriva che l'area motoria della mano non aveva l'accesso all'informazione visiva da parte della corteccia visiva. Egli immaginava l'atassia ottica come il risultato di un anormale controllo del movimento da parte della visione e proponeva questo termine come un sinonimo di atassia tabetica. Infatti, il suo paziente poteva compiere correttamente i movimenti orientati del corpo, compensando il suo deficit attraverso suggerimenti somatosensoriali nello stesso modo in cui i pazienti tabetici compensano la loro percezione deficitaria della posizione dei muscoli, con la visione.

Sebbene le successive descrizioni delle sindromi bilaterali parieto-occipitali siano state riferite alla Sindrome di Balint, i disturbi che riguardano il raggiungimento di un obiettivo utilizzando il braccio hanno raramente presentato l'aspetto specifico osservato nel caso originale. A parte rare eccezioni (Hécaen e Ajuriaguerra, 1954; Guard et al. , 1984) i pazienti sono stati colpiti ad entrambe le mani e non possono essere dissociati da un danno oculomotore o percettivo. Di fatto, la maggior parte di queste sindromi bilaterali sono molto somiglianti al "disorientamento visivo" di Holmes (1918).

In questa situazione ci sono maggiori disturbi oculomotori e di percezione visuospaziale che si considerano direttamente responsabili dell'impreciso comportamento visuomotorio mostrato da questi pazienti, sia nel raggiungimento degli oggetti che nell'evitamento degli ostacoli quando camminano (es. Godwin-Austen, 1965; Michel et al. , 1965; Allison et al., 1969; Kase et al., 1977). I primi casi di mancato raggiungimento dell'oggetto ( termine anglosassone misreaching) pubblicati, conseguenti a danno unilaterale alla regione parietale posteriore, sono stati interpretati entro una struttura concettuale simile. In questi casi il disorientamento visivo è stato ritenuto essere ristretto a un emicampo ( Riddoch, 1935; Brain, 1941; Cole et al.,1962).

L'atassia ottica solo recentemente è stata riconosciuta come una specifica entità che può presentarsi senza disturbi percettivi, oculomotori o di attenzione visiva. Garcin et al. (1967) sono stati iprimi ad affermare che questo sintomo può apparire da solo. Nei loro casi, come nei più simili riportati più avanti, l'atassia ottica risultava da una lesione unilaterale centrata nella regione parietale posteriore (Rondot e Recondo, 1974; Tzavaras e Masure, 1976; Rondot et al., 1977; Levine et al., 1978; Auerbach e Alexander, 1981; Ferro et al., 1983; Ferro, 1984) sebbene talvolta sia stato osservato come conseguente a lesioni bilaterali (Boller et al., 1975; Damasco e Bentos, 1979; Denes et al., 1982). Tipicamente i pazienti sono danneggiati a entrambe le mani per quanto concerne il raggiungimento degli oggetti localizzati nell'emicampo visivo controlaterale alla lesione.Comunque, sono state riscontrate altre variazioni di questo deficit di base. In particolare il "mancato raggiungimento" può colpire solo una mano all'interno di un emicampo ( Castagne et al., 1975; Rondot et al., 1977), un sintomo che può essere sia un puro disturbo motorio sia un puro disturbo percettivo. Queste osservazioni, così come quelle riportate nel presente articolo, sostengono il punto di vista secondo cui l'atassia ottica deriva da uno specifico disturbo visuomotorio, una opinione che può essere ancora derivata dal caso riportato da Balint.

L'interesse per l'atassia ottica si è sviluppato sostanzialmente negli ultimi anni con lo sviluppo di modelli sperimentali nella scimmia. L'atassia ottica è stata considerata sia come disconnessione visuomotoria, equivalente a ciò che succede dopo una leucotomia alla congiunzione dell'occipito-parietale (Haaxma e Kuypers, 1974), oppure come una perdita dei neuroni parietali posteriori ai quali sono stati attribuiti le funzioni di associazione sensoriale e l'inizio motorio ( Hyvärinen e Poranen, 1974; Mountcastle et al., 1975; Lynch, 1980). Sebbene le lesioni al lobo parietale posteriore presentino essenzialmente effetti analoghi nell'uomo e nella scimmia, sono state notate anche delle discrepanze fra i 2. Queste sollevano nuove questioni per l'atassia ottica. Il disturbo è stato maggiormente descritto come mancato raggiungimento, cioè un'imprecisione direzionale della componente prossimale o di una fase di trasporto della mano nei movimenti prensili. Una piccola attenzione è stata data alla componente distale, vale a dire l'adattamento della mano in previsione dell'afferrare. Queste 2 componenti sono state considerate come produzioni motorie di 2 tipi di meccanismi visuomotori o canali che mostrano aspetti differenti dell'informazione visiva (vedi Jeannerod e Biguer, 1982). Se la corteccia parietale posteriore dei primati sia coinvolta nel controllo di entrambi i tipi di meccanismi, è discutibile. Un controllo più attento dei deficit parietali nell'uomo può aiutare a risolvere questo problema. Il secondo punto che porta a differenziare uomo e scimmia è quello che nell'uomo il deficit è di solito collegato a conseguenze nel campo visivo, così che i pazienti falliscono nel raggiungimento dell'oggetto con entrambe le mani solo nel campo visivo controlaterale, mentre nella scimmia il deficit è collegato conseguenze ad una sola mano, cioè le scimmie non raggiungono l'obiettivo solo con la mano controlesionale, indipendentemente dalla localizzazione dell'oggetto nello spazio. Per diverse ragioni, tuttavia, questa sembra essere una semplificazione. In particolare, per mezzo di un esame più sistematico di pazienti con lesione parietale, l'atassia ottica talvolta può essere attribuita anche a una conseguenza della mano, come osservato recentemente in pochi casi (Tzavaras e Masure, 1976; Levine et al., 1978; Perenin et al., 1979; Auerbach e Alexander, 1981; Ferro, 1984) e come sarà riportato in molti pazienti del presente studio.

Malgrado la sua validità euristica, è probabile che il parallelo con i modelli animali non possa spiegare tutti gli aspetti dell'atassia ottica. Di fatto ci si potrebbe aspettare che l'asimmetria funzionale e anatomica del cervello umano, particolarmente nel lobo parietale (Critchley, 1953; Eidelberg e Galaburda, 1984), possa lasciare un segno nell'atassia ottica. Di conseguenza è interessante sapere se, come proposero per primi Tzaravas e Masure (1976), alcuni aspetti dell'atassia ottica, come la prevalenza del campo o gli effetti della mano, dipendono dal lato della lesione.

Nel presente articolo abbiamo studiato 10 casi di pura atassia ottica conseguenti a lesioni unilaterali della regione parietale posteriore. La distribuzione del disturbo ai segmenti distali e prossimali, così come nelle combinazioni diverse mano-campo, è stata analizzata dai risultati delle registrazioni video. Questo studio è stato indirizzato a rispondere alle seguenti domande. Fino a quale livello si può considerare l'atassia ottica come uno specifico disturbo visuomotorio, come indipendente dai deficit percettivi visuo-spaziali? L'atassia ottica può danneggiare sia le componenti distali sia quelle prossimali dei movimenti prensili? Infine, ci sono aree più frequentemente coinvolte all'interno del lobo parietale? Risultati preliminari che concernono alcuni casi della presente ricerca sono già stati riportati in precedenza (Vighetto, 1980; Perenni e Vighetto, 1983).

Tutti 10 i pazienti hanno atassia ottica come sintomo clinico principale, e mostrano piccoli o nessun deficit visivo, propriocettivo e motorio associati. Disturbi funzionali collegati al mancato raggiungimento dell'oggetto da parte della mano, sono stati espressi in 5 di questi pazienti. In altri casi, l'atassia ottica è stata rivelata in seguito a una ricerca sistematica.

In ogni caso, è stato fatto un completo esame neuropsicologico, incluso la batteria di Hécaen per l'aprassia (Hécaen, 1968) così come le batterie per il linguaggio, memoria e percezione dello stesso autore. Gli aspetti clinici sono stati riassunti di seguito.

Tutti i pazienti sono principalmente destrimani.

La topografia delle lesioni è stata definita attraverso una TC in tutti 10 i pazienti. Un'osservazione diretta della localizzazione della lesione è stata disponibile in 3 pazienti, i quali hanno subito l'asporto chirurgico di un tumore (casi 2,10) o un ascesso (caso 3). A parte questi, le lesioni sono di origine vascolare (infarto in 6 casi, ematoma in 1). Le lesioni sono strettamente unilaterali, localizzate a destra in 3 casi (casi 1-3) e a sinistra in 7 casi (casi 4-10).

Sono state eseguite parecchie TC nella maggior parte dei pazienti.

Nei casi vascolari, TC fatte in ritardo sono state utilizzate per studi anatomici al fine di garantire una migliore delimitazione delle lesioni e di eliminare edemi associati. In 6 pazienti, è stata eseguita l'unione di 8 mm di parti di cervello ad una angolazione approssimativa di 20° sopra la linea "canthomeatal". Per i pazienti tabetici, erano disponibili TC ad alta risoluzione,sostituendo 4mm di parti di cervello. Il piano di sezione è stato scelto, in questi 4 casi, come parallela alla linea fronto-occipitale, al fine di adattare meglio le sagome utilizzate per le ricostruzioni. Le ricostruzioni delle lesioni, sia nel piano sagittale che in quello orizzontale, sono state eseguite in tutti i pazienti, eccetto 2. I due casi esclusi sono un infarto dell'emisfero sinistro con una TC tecnicamente scadente, e un tumore dell'emisfero destro con un edema troppo infiltrato. Le ricostruzioni sagittali sono state progettate su diagrammi laterali dell'emisfero, conformemente al metodo di Mazzocchi e Vignolo (1978). La mappatura delle lesioni individuali permise una stima approssimativa dei coinvolgimenti superficiali o profondi , conformemente ai lobi, e dei maggiori solchi dell'emisfero. La sovrapposizione delle "mappe" individuali porta a un diagramma composito delle lesioni dell'emisfero destro e sinistro che potrebbe mostrare una comune area di lesione. Le ricostruzioni orizzontali sono finalizzate a delimitare, in modo preciso per ogni caso, l'estensione delle lesioni in termini di parcellazione subregionale. Abbiamo utilizzato sagome rappresentanti sezioni del cervello parallele alla linea fronto-occipitale (Talairach e Szikla, 1967; Tokunaga et al., 1977). Abbiamo focalizzato l'attenzione sulle cinque sagome superiori, il cui livello era da + 24 a + 59 mm sopra la linea fronto-occipitale. Immagini anormali viste su TC sono state tracciate su sagome appropriate. Questo tracciato è semplice per quattro casi con TC ad alta risoluzione (casi 3, 6,7,8,) ma necessariamente più approssimative per gli altri 4 casi. Abbiamo fatto una parcellazione della regione parietale posteriore sulle sagome usando i solchi principali come confini di ogni subregione. Particolare attenzione è data alle seguenti strutture: lobulo parietale inferiore (IPL) incluso il giro sopramarginale (SMG) e angolare (AG), lobulo parietale superiore (SPL) suddiviso nella parte mediale o precuneo e la parte laterale, cuneo, solco intraparietale (IPS), solco parieto-occipitale (PIOS) e la profonda sostanza bianca intraparietale (DIPWM). Una scala a 3 punti è stata concepita per valutare l'estensione della lesione per ogni subregione(0=nessuna lesione; + = media o moderata; + + = grave o subtotale).

I diagrammi laterali (fig. 1 A ) mostrano che la lesione è variabile in estensione ma coinvolge costantemente la regione parietale posteriore. La lesione è limitata a questa regione in 5 casi e si estende rostralmente negli altri 3 casi, rispettivamente nell'area precentrale (caso 7), premotoria (casi 7, 9) e cingolata (caso 6). Un diagramma composito delle lesioni (fig. 1B) mostra che un "cuore" centrale è comune in tutti i casi. Questo cuore è simmetrico in entrambi gli emisferi, sporgendo molto sulla parte inferiore del SPL e sulla parte superiore del IPL.

Figura 1.

Ricostruzioni delle lesioni, derivate da TC, su diagrammi laterali del cervello in 8 dei pazienti identificati dal numero del caso.

A, sono indicate lesioni superficiali e profonde, rispettivamente con aree tratteggiate e uniformi per ogni caso individuale.

B, sovrapposizione delle lesioni in 6 pazienti con cervello danneggiato a sinistra (immagine di sinistra) e di 2 pazienti con cervello danneggiato a destra (immagine di destra) le lesione sono centrare sulla parte superiore della regione parietale superiore in entrambi i diagrammi. Area grigia = 2 lesioni; area tratteggiata = 5 lesioni; area tratteggiata-incrociata = 6 lesioni.

Ricostruzioni orizzontali mostrano un costante coinvolgimento della corteccia e della sostanza bianca del lobo parietale superiore, la proporzione di questi 2 varia da caso a caso. La sostanza bianca viene quasi risparmiata solo nei casi 1 e 4. le subregioni cerebrali coinvolte dalle lesioni sono il AG, il SPL, il IPS e il DIPWM. Il IPS è coinvolto in ogni caso, SPL in tutti tranne 2 casi, il IPL in 5 casi. La tabella 1 riassume i dati. La figura 2 illustra le ricostruzioni orizzontali per 3 dei pazienti.

3 gruppi di pazienti possono essere riconosciuti attraverso la base anatomica. Il gruppo I (n = 3: casi 1, 8, 9) è caratterizzato da una lesione mediale, che coinvolge principalmente il SPL, specialmente il suo aspetto mediale, la sostanza bianca adiacente e una parte del IPS. Gruppo II (n = 3: casi 4, 7, 10) è definito da una lesione laterale. C'è un costante coinvolgimento del IPS de del IPL, per lo più del AG, e un coinvolgimento più variabile del SPL. Gruppo III (n = 2: casi 3, 6) rappresenta una lesione globale, aggiungendo le lesioni del gruppo I e II a una grande parte del DIPWM.

L'acuità visiva è normale o pressoché normale in tutti e 10 i pazienti. Quando sono stati analizzati sia con la tecnica del confronto sia con il perimetro di Tubingen con un punto largo e luminoso ( 116 min, 318 cd/m2), il campo visivo appare normale eccetto nel caso 10, il quale mostra una quadrantopia inferiore destra (fig. 3 c ).

Tuttavia, quando vengono utilizzati stimoli piccoli ( 10 min ) e deboli (< 10.2 cd/m2), può essere talvolta osservato un restringimento del campo visivo controlaterale alla lesione con una corrispondente diminuzione in sensibilità di contrasto sul profilo del perimetro (casi 1 – 4, 8; vedi fig. 3 B per un' illustrazione ). Nei casi rimanenti, le condizioni perimetriche non rivelano difetti di campo visivo (fig. 3 A).

I pazienti che mostrano un restringimento perimetrico per gli stimoli piccoli spesso trovano che i contorni e i colori siano più deboli nel campo controlesionale piuttosto che in quello ipsilesionale. Inoltre, alcuni disturbi di attenzione visiva possono essere osservati nel campo controlesionale in 4 di loro (casi 1, 2, 4, 8). Quando si presentano parecchi oggetti in questo emicampo, essi spesso falliscono nell'individuare il più periferico, benché quest'ultimo possa essere visto quanto è presentato individualmente. Ciò non si nota nel campo ipsilesionale. I pazienti che hanno un campo visivo abbastanza normale non mostrano fenomeni di estinzione. In più, possono riconoscere bene oggetti e colori in entrambi gli emicampi.

La percezione dello spazio visivo appare sempre normale negli esami clinici. Tutti i pazienti possono dare una stima verbale corretta (o approssimativamente corretta) della distanza e della relativa posizione degli oggetti all'interno di ogni emicampo. Tutti possono giudicare se l'orientamento di 2 bastoncini, ognuno presentato all'interno di un emicampo, sia lo stesso o diverso. Tuttavia, in uno studio tachistoscopico somministrato in 5 pazienti e che verrà descritto più avanti, è stato notato qualche errore quando si presentavano di sfuggita punti singoli o linee.

Nessuno dei 10 pazienti mostra grossolani danneggiamenti oculomotori. I loro movimenti oculari sono ampi in tutte le direzioni e possono muovere il loro sguardo verso oggetti localizzati ovunque nel loro campo visivo, ma quando registrati attraverso un EOG durante un esperimento di indicazione della provenienza dello stimolo (pointing), i saccadici elicitati visivamente non appaiono sempre normali.

La latenza può essere aumentata ed essi possono mostrare un modello a scala, per lo più quando sono diretti a obiettivi localizzati nel campo controlaterale alla lesione. Questo sarà descritto in dettagli supplementari altrove.

Le sensazioni somatosensoriali sono largamente risparmiate. Solo pochi errori di senso di posizione sono stati osservati nelle dita controlaterali alla lesione nei casi 1, 3, 5 e 7. Quando viene richiesto di afferrare i pollici mossi passivamente dall'esaminatore, i pazienti non hanno difficoltà nel raggiungerli con gli occhi aperti o chiusi. Esibiscono movimenti ben adattati e rapidi. In 2 pazienti (casi 5, 7) l'estinzione tattile si verifica sulla mano controlaterale alla lesione quando entrambe le mani sono stimolate nello stesso tempo. La "stereognosia" è normale eccetto nei casi 4 e 7, i quali commettono pochi errori nel riconoscere forme tridimensionali con la mano destra, e nel caso 9, il quale mostra una forma di astereognosia pura, cioè senza danneggiamenti al senso tattile e di posizione. I potenziali evocati somatosensoriali sono stati registrati in 4 casi utilizzando il paradigma di Mauguière et al.(1983). Le risposte parietali sono normali nel caso 8 e solo attenuate nelle loro ultime componenti nel caso 1,2 e 9.

Figura 2: Tre esempi di ricostruzioni orizzontale delle lesioni. Le sagome rappresentano sezioni del cervello parallele alla linea fronto-occipitale, rispettivamente da 24 a 59 mm sopra questa linea.

Cs= solco centrale

Ips= solco intraparietale

Pocs= solco postcentrale

Pos= solco parieto-occipitale

AG= giro angolare

CUN= cuneo

IPL= lobulo parietale inferiore

PCUN= precuneo

SMG= giro sopramarginale

SPL= lobulo parietale superiore

Le elementari capacità motorie sono, nel complesso, inalterate. A parte una leggera debolezza della presa pollice-indice destra dei casi 4 e 7, la forza muscolare è normale e simmetrica in tutti i casi. Tuttavia, in metà dei casi (casi 1, 3, 4, 5, 7) movimenti delle dita alternati e ripetitivi, come tambureggiare e picchiettare, sono più lenti sul lato controlesionale piuttosto che su quello ipsilesionale.

La maggior parte dei pazienti (casi 1, 4-9) mostra, con diversi gradi di gravità, ipocinesia del braccio controlaterale alla lesione. Ciò è apparso come una mancanza di oscillazione del braccio durante la camminata o come un'assenza di un uso spontaneo dell'arto durante i quotidiani compiti di manipolazione o durante un esame per aprassia. Nella maggior parte dei casi gravi, chi ha una lesione all'emisfero sinistro (5,6,8,9), il disturbo risulta in una perdita della preferenza della mano destra, la maggior parte dei gesti erano compiuti o iniziati con la mano sinistra. In parecchi casi (5,6,9) si riscontra anche una postura anormale, in situazioni di riposo, del braccio controlesionale che rimane semiflesso e aderente al corpo.

Infine, i gesti sono spesso alterati da diversi gradi di aprassia nei pazienti con lesioni della parte sinistra (vedi sotto).

FIG. 3

I 3 diversi tipi di campo visivo registrati con il perimetro di Tubingen.

Qui è raffigurato solo il campo monoculare dell'occhio controlesionale .

Parte superiore: 90° di perimetro dinamico utilizzando 116 min di diametro di arco, 318 cd/m2 di luminosità, test della macchia.

Parte centrale : 30° di perimetro dinamico utilizzando macchie di 10 min di diametro, 318 cd/m2 (linee continue), 10.2 cd/m2 (linee puntate), 3.18 cd/m2 (linee spezzate) e 2 cd/m2 (cerchi) di luminosità.

Parte inferiore: 30° di perimetro statico utilizzando 10 min di diametro della macchia, lungo il meridiano orizzontale.

LVF = campo visivo sx

RVF = campo visivo dx

A, campo visivo normale (caso 7), B, restringimento concentrico del campo controlesionale (caso 1), C, quadrantanopia inferiore controlesionale (caso 10).

I sintomi neuropsicologici correlati alle lesioni parietali sono stati osservati in relazione a cambiamenti di estensione in 9 dei 10 pazienti. I più frequenti sono i diversi tipi di aprassia. Aprassia ideomotoria ed ideativa, leggera o grave è stata osservata in 4 dei casi di danneggiamento a sinistra (4-7). Il caso 5 principalmente mostra gesti lenti, impacciati e approssimativi, quando usa la sua mano destra, piuttosto che una vera aprassia. Difetti simili sono osservati anche nei movimenti della mano destra di altri 3 pazienti ma essi sono parte di una genuina aprassia bilaterale ideomotoria e ideativa con gesti amorfi, perseverativi o talvolta non iniziati. L'aprassia costruttiva è mostrata da 3 pazienti danneggiati a destra e in 4 dei casi di danno a sinistra (4-6, 8).

La sindrome di Gerstmann è un sintomo piuttosto frequente, essendo stato trovato in 4 pazienti del gruppo con lesione sinistra (6-9). Lo schema del corpo è alterato solo nel caso 6, il quale mostra qualche grado di autotopoagnosia . La negligenza emispaziale è stata ricercata con particolare attenzione in ogni paziente per mezzo dei seguenti test: bisezione della linea, il test di Albert della cancellatura dei segmenti, conteggio di oggetti o persone, lettura, scrittura e disegno di una margherita o di un orologio. Questo sintomo mostra una bassa incidenza in quanto compare in 2 casi (6, 8). Nella scrittura e nel disegno questi 2 pazienti usano solo la parte più sinistra del foglio sebbene essi si comportino correttamente negli altri compiti come la cancellazione di segmenti. Infine , i casi 2 e 3 mostrano qualche difficoltà nel trovare una strada su una cartina. Tuttavia nessuno mostra un disorientamento topografico. Non sono stati osservati segni di afasia, deficit di memoria o agnosia visiva.

Il deficit prossimale è stato principalmente studiato e quantificato nei compiti di raggiungimento, con l'attenzione focalizzata sulla componente progettuale del braccio. Le risposte possono essere classificate in 3 categorie: "normale", in cui il soggetto raggiunge e afferra l'oggetto direttamente; "corretto", in cui il soggetto inizialmente non raggiunge l'obiettivo attraverso una serie di errori e poi li corregge; "non corretto", in cui il soggetto sbagli l'obiettivo e non corregge l'errore eccetto quando la sua mano tocca l'oggetto per caso.

Condizione 1. Quando i 2 gruppi di pazienti lesionati vengono paragonati con il gruppo di controllo, si osservano divergenze e similitudini dipendenti dalle differenti combinazioni, nonostante delle piccoli individuali disparità dentro il gruppo di pazienti. Alcune conclusioni sembrano comuni per quasi tutti i pazienti. Il raggiungimento con la mano ipsilesionale nel campo ipsilesionale e nel campo centrale è sempre simile a quello del gruppo di controllo. Nella maggior parte delle prove l'oggetto può essere afferrato dopo un movimento preciso e rapido del braccio. Ci sono solo pochi errori di piccola ampiezza che vengono sempre corretti nel campo ipsilesionale. Il danneggiamento massimo colpisce il raggiungimento con la mano nel campo visivo controlaterale alla lesione. Alte percentuali di raggiungimento con errori spaziali sono osservati in questa combinazione inclusi molti errori non corretti. In questo modo un movimento piuttosto lento e esitante del braccio fa fallire il compito al paziente. Infine, eccetto il caso 9, la mano ipsilesionale viene danneggiata anche nel campo controlesionale, sebbene con minor vastità. La maggior parte degli errori osservati in questa combinazione vengono corretti. Tale "effetto di campo visivo" (sia nelle mani colpite nel campo visivo controlaterale alla lesione) è un risultato quasi costante, la sola eccezione è il caso 9 che si comporta come le persone normali con la mano ipsilesionale.

Le differenze nella distribuzione di errori viene osservata tra i pazienti lesionati a destra e a sinistra. La proporzione degli errori corretti è minore nel precedente piuttosto che nel più recente (caso 6 escluso) oltre a ciò, tutti i pazienti lesionati a sinistra eccetto il caso 10, mostrano in aggiunta all'effetto del campo visivo, un marcato "effetto mano". La mano destra (controlaterale alla lesione) non raggiunge l'oggetto, non solo nel campo destro ma anche nel campo sinistro (ipsilaterale alla lesione). In 3 dei pazienti, la mano destra è colpita anche nel campo centrale. Gli errori sono per lo più del tipo corretto. L'effetto della mano osservato nei pazienti lesionati a sinistra appare importante (o in alcuni casi ancora più importante) tanto quanto l'effetto del campo, quando la percentuale di errori della mano destra nel campo sinistro vengono confrontati con quelli della mano sinistra nel campo destro. Nei pazienti danneggiati a destra, tale effetto della mano è assente (caso 1, 2) o solo molto leggero (caso 3).

Esami approfonditi degli errori di direzione spaziale rispetto all'obiettivo non hanno rivelato una chiara deviazione direzionale nei pazienti. Sebbene il raggiungimento è più spesso ipermetrico lungo il piano sagittale, non si osservano effetti direzionali sistematici lungo il piano frontale. In molti pazienti, infatti, i movimenti di raggiungimento tendono ad essere ipermetrici per gli obiettivi vicini e ipometrici per gli obiettivi lontani. E' stata utilizzata un'ampia strategia in molte prove. L'ampiezza dell'errore può essere approssimativamente valutata in questo studio. Essa sembra disporsi da pochi gradi fino a più di 30° o 40°. Gli errori più grandi capitano sempre con la mano controlesionale nel campo visivo controlesionale.

Condizione 2. Questa condizione, i cui punteggi sono nella tabella 3, è finalizzata a determinare l'influenza dei movimenti di raggiungimento simultanei della mano ipsilesionale su quelli eseguiti dalla mano controlesionale e a controllare ancora la prevalenza dell'effetto del campo o della mano. Nella subcondizione di "raggiungimento non incrociato" , quando ogni mano deve raggiungere l'oggetto sullo stesso lato, le prestazioni sono simili a quelle del gruppo di controllo nel campo ipsilesionale ma esse sono fortemente danneggiate nel campo controlesionale. In questa combinazione la maggior parte dei pazienti si comporta ancora peggio che nel raggiungimento di un singolo oggetto. Essi danno meno risposte sbagliate e più errori non corretti, fino al 100% nel caso 6. In poche prove (soprattutto nel caso 6) i pazienti non iniziano nemmeno uno spostamento del braccio. In assenza di estinzione visuale questo può essere interpretato come un fenomeno di estinzione motoria, in relazione all'ipocinesia dell'arto controlesionale. In alcuni casi la mano controlesionale sembra seguire la traiettoria della mano ipsilesionale verso lo stesso oggetto ma, nella maggior parte dei casi, il mancato raggiungimento con la mano controlesionale è diretto verso una posizione simmetrica a quella occupata dall'oggetto nel campo ipsilesionale. Nella subcondizione "raggiungimento incrociato", quando ogni mano deve raggiungere l'oggetto sull'altro lato, un test somministrato a 6 pazienti, rivela che l'effetto della prevalenza del campo della mano apppare più chiaramente che nella condizione di raggiungimento di un singolo oggetto.

* Percentuali di risposte con nessun errore (NOE), corrette (CE) e non corrette (UE) nelle diverse combinazioni mano-campo. LH,RH = mano sinistra e destra. LVF, RVF = campo visivo sinistro e destro. (1), (2), (3) = prima, seconda e terza serie di test.

Condizione 3. Quando i soggetti devono orientare i loro occhi e la loro testa verso un oggetto, che è presente singolarmente, il raggiungimento migliora in modo spettacolare in tutti i casi. Come nel gruppo di controllo, non si scoprono più errori nella maggior parte dei pazienti. Negli altri casi si verificano pochi errori corretti di piccola ampiezza con la mano controlesionale. Le risposte normali si avvicinano o superano sempre il 90% eccetto nel caso 6 dove c'è solo il 33% e il 37.5% rispettivamente per la mano sinistra e destra.